Una nueva inmunoterapia contra el Alzheimer realizada en ratones, ha entregado resultados muy prometedores que se cree podrían resultar en humanos.

Una inmunoterapia realizada en ratones modelo de la enfermedad de Alzheimer ha mostrado resultados esperanzadores al activar las células del sistema inmunitario para eliminar las placas amiloides acumulados en el cerebro y reducir los cambios en el comportamiento asociados con esta enfermedad.

Científicos de la Universidad de Washington en San Luis (EE.UU.) han descubierto un enfoque novedoso y prometedor para eliminar las placas amiloides, una de las características distintivas del Alzheimer. Este método implica activar directamente las células inmunitarias para que ataquen y destruyan estas placas.

Este enfoque podría tener implicaciones más allá del Alzheimer, ya que los cúmulos tóxicos de proteínas cerebrales también son características de otras enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la enfermedad de Huntington, según ha indicado la universidad en un comunicado.

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El estudio publicado en Science Translational Medicine detalla cómo esta terapia estimula la actividad de las microglías, que son células del sistema nervioso central que desempeñan funciones inmunológicas.

"Al activar la microglía en general, nuestro anticuerpo puede eliminar las placas de beta-amiloide en ratones y potencialmente podría eliminar otras proteínas dañinas de otras enfermedades neurodegenerativas", indicó Marco Colona, uno de los autores del estudio.

Con el fin de formar una barrera que regula la propagación de la proteína perjudicial, la microglía rodea las placas amiloides y aunque tiene la capacidad de destruir estas placas, en el caso del Alzheimer no lo hace usualmente.

La causa de su inactividad podría estar vinculada a una proteína llamada APOE, la cual es un componente de las placas amiloides. Esta proteína se une a un receptor llamado LILRB4 en la microglía, desactivándola, según explicó Yun Chen, coautor de la investigación.

Los investigadores observaron que tanto en ratones como en personas con Alzheimer, la microglía que rodea las placas amiloides produce y coloca el receptor LILRB4 en su superficie celular, lo que suprime su capacidad para regular la formación de placas perjudiciales al interactuar con la proteína APOE.

Con el nuevo tratamiento experimental, los investigadores confirmaron que, en sus pruebas con ratones, el anticuerpo lograba penetrar en el cerebro, donde activaba la microglía, permitiéndole eliminar las placas de beta amiloide. De esta manera el mundo científico abre las puertas a la posibilidad de que esta terapia sea también positiva en seres humanos.